Чрезмерная активность микроглии, иммунных клеток центральной нервной системы, может быть ключевым фактором потери сна при болезни Альцгеймера, и эта потеря не зависит от количества амилоидных бляшек. Результаты исследования, о котором сообщил журнал Science Daily, меняют представление о механизмах заболевания.

Учёные сравнили мышей с генетической предрасположенностью к образованию амилоидных бляшек и здоровых животных. Выяснилось, что уже на раннем этапе патология избирательно сокращает фазу медленного сна, причём к 18 месяцам нарушение не усиливалось, хотя количество бляшек выросло более чем вдвое. Это натолкнуло исследователей на мысль, что для устойчивого дефицита сна достаточно первоначальной иммунной реакции.

Чтобы проверить гипотезу, мышам в течение двух недель давали препарат, временно уничтожающий около 87% микроглии. После этого животные начали спать более чем на два часа в сутки дольше, при этом объём амилоидных отложений не изменился.

Теперь учёные ищут способы снижать чрезмерную активность этих клеток без их полного удаления. В перспективе переносные системы ЭЭГ могли бы помочь выявлять характерные изменения сна на ранних стадиях болезни, однако исследование выполнено на животных, и его результаты пока нельзя напрямую переносить на людей.

Ранее учёные установили, что интервальное голодание может замедлять развитие болезни Альцгеймера. Подробнее об этом читайте в материале Общественной службы новостей.